ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം - എന്താണിത്? ഉപാപചയ സിൻഡ്രോം ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം ആണ്

ഗ്ലൂക്കോസ് ഉപ്തകെ ഉത്തേജിപ്പിക്കാനുമൊക്കെ ഇൻസുലിൻ വ്യത്യസ്ത കഴിവ് സ്വഭാവത്തിന് വ്യത്യസ്ത ജനം. മറ്റ് ഒരു കേവല പ്രതിരോധം - ഒരു വ്യക്തി വളപ്പിലെ ഇഫക്റ്റുകൾ ഒന്നോ അതിലധികമോ ഒരേ സമയം ഒരു സാധാരണ സംവേദനക്ഷമത കഴിയും എന്ന് അറിയാൻ പ്രധാനമാണ്. അടുത്തത്, "ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം" എന്ന ആശയം വിശകലനം: അത് കാണിച്ചിരിക്കുന്നു എങ്ങനെ, എന്താണ്.

പൊതു അവലോകനം

"ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം" എന്ന ആശയം കൈകാര്യം മുമ്പ്, അത് കൊണ്ട് എന്തു ഗുണവിശേഷങ്ങളും ചെയ്യുന്നവൻ ഈ ഡിസോർഡർ അസാധാരണമല്ല പറഞ്ഞു വേണം. ഹൈപ്പർടെൻഷൻ ആളുകളെ 50% ഈ ഡിസോർഡർ ബുദ്ധിമുട്ടുന്നത്. പലപ്പോഴും, ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം (അത് ആണ്, താഴെ വിവരിച്ചിരിക്കുന്ന ചെയ്യുന്ന) പ്രായമായ കാണപ്പെടുന്നു. എന്നാൽ ചില സന്ദർഭങ്ങളിൽ ബാല്യം കണ്ടുപിടിക്കപ്പെടുന്നത്. ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം സിൻഡ്രോം പലപ്പോഴും മുമ്പ് കണ്ടെത്തിയില്ല, അത് ഉപാപചയ പ്രക്രിയകൾ ലംഘനം കാണിക്കാൻ ആരംഭിച്ചില്ലെങ്കിൽ. റിസ്ക് ആ ഹൈപ്പർടെൻഷൻ ദ്യ്സ്ലിപിദെമിഅ അല്ലെങ്കിൽ ശ്രവണ ഗ്ലൂക്കോസ് ടോളറൻസ് ആളുകളെ, പൊണ്ണത്തടി, ഉൾപ്പെടുന്നു.

ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം

അത് എന്താണ്? ലംഘനം എന്തു സവിശേഷതകൾ ചെയ്യുന്നു? ഉപാപചയ സിൻഡ്രോം ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം സംയുക്തങ്ങൾ ഒരുത്തന്റെ ആക്ഷൻ ജൈവ ഒരു തെറ്റായ പ്രതികരണമാണ്. ആശയം വ്യത്യസ്ത ജൈവ ഇഫക്റ്റുകൾ ബാധകമാണ്. ഈ, പ്രത്യേകിച്ച് പ്രോട്ടീനും ന് ഇൻസുലിൻ സ്വാധീനം ബന്ധപ്പെട്ടതാണ് ലിപിഡ് ഉപാപചയ, ജീൻ പദപ്രയോഗം, രക്തക്കുഴലുകൾ എംദൊഥെലിഅല് പ്രവർത്തനം. ശ്രവണ പ്രതികരണം ആപേക്ഷിക വോള്യം ലഭ്യമായ ഗ്ലൂക്കോസ് ആവശ്യമാണ് വളപ്പിലെ രക്തം കേന്ദ്രീകരണം വർദ്ധനവ് നയിക്കുന്നു. ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം സിൻഡ്രോം - നല്ലരീതിയിൽ ഡിസോർഡർ. ഇത് ഗ്ലൂക്കോസ് സഹിഷ്ണുത, ടൈപ്പ് 2 പ്രമേഹം, ദ്യ്സ്ലിപിദെമിഅ, പൊണ്ണത്തടി ഒരു മാറ്റം ഉൾപ്പെടുന്നു. "സിൻഡ്രോം എക്സ്" കൂടാതെ ഗ്ലൂക്കോസ് (ഇൻസുലിൻ-ആശ്രിത) എന്ന പിടുത്തം പ്രതിരോധം ഉൾപ്പെടുന്നു.

വികസന സംവിധാനം

പൂർണ്ണമായി തീയതി അതിന്റെ വിദഗ്ധരുടെ പര്യവേക്ഷണം പരാജയപ്പെട്ടു. ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം വികസനത്തിന് നയിക്കുന്ന മാനസികരോഗങ്ങൾ താഴെ തലങ്ങളിൽ ഉണ്ടാകുന്നു:

• രെചെപ്തൊര്. ഈ സാഹചര്യത്തിൽ, സംസ്ഥാന റിസപ്റ്ററുകൾക്ക് എണ്ണം കാണിക്കുന്ന സമാനതകളും കുറയുകയോ.
• ഗ്ലൂക്കോസ് ഗതാഗത തലത്തിൽ. ഈ സാഹചര്യത്തിൽ, ഗ്ലുത്൪ തന്മാത്രകളുടെ കണ്ടെത്തി കുറയുന്നു.
• പ്രീ-രെചെപ്തൊരല്. ഈ സാഹചര്യത്തിൽ നമുക്ക് അസാധാരണമായ ഇൻസുലിൻ സംസാരിക്കരുത്.
• പൊസ്ത്രെചെപ്തൊര്. ഈ സാഹചര്യത്തിൽ സിഗ്നൽ ട്രാൻസ്മിഷൻ ലംഘനം ഫോസ്ഫോരിലേഷൻ നശീകരണ ഇല്ല.

ഇൻസുലിൻ തന്മാത്രകളുടെ തകരാറുകളും ന്യൂറൽ വിരളമാണ് ആരും ക്ലിനിക്കൽ പ്രാധാന്യമുണ്ട്. രെചെപ്തൊര് സാന്ദ്രത നെഗറ്റീവ് ഫീഡ്ബാക്ക് കാരണം രോഗികൾ കുറവ് ചെയ്യാം. അതു ഹ്യ്പെരിംസുലിനെമിഅ കാരണം. പലപ്പോഴും, രോഗികൾ മിതമായ രെചെപ്തൊര് എണ്ണത്തിൽ കുറവുണ്ടായി ഉണ്ട്. ഈ സാഹചര്യത്തിൽ, ഫീഡ്ബാക്ക് തലത്തിൽ അത് ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം എന്തു ഡിഗ്രി തീരുമാനിക്കുന്നത് ഏത് ഒരു മാനദണ്ഡം പരിഗണിക്കില്ല. ഡിസോർഡർ കാരണങ്ങൾ ലംഘനം ട്രാൻസ്മിഷൻ പൊസ്ത്രെചെപ്തൊര് വരെ വിദഗ്ധർ കുറയ്ക്കുകയാണെങ്കിൽ. ഘടകങ്ങൾ കാരണമാകുന്ന വഴി, പ്രത്യേകിച്ച്, ഉൾപ്പെടുന്നു:

• പുകവലി.
• വർദ്ധിച്ച ത്ന്ഫ്-ആൽഫ ഉള്ളടക്കം.
• ശാരീരിക പ്രവർത്തനങ്ങൾ കുറയ്ക്കുക.
• നോൺ-എസ്തെരിഫിഎദ് ഫാറ്റി ആസിഡുകൾ വർദ്ധനവ് സാന്ദ്രതയിൽ.
• പ്രായം.

ഈ പതിവായി വിശേഷം ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം ട്രിഗർ കഴിയുന്ന പ്രധാന ഘടകങ്ങളാണ്. ചികിത്സ അപ്ലിക്കേഷൻ ഉൾപ്പെടുന്നു:

• ഥിഅജിദെ ദിഉരെതിച്സ് ഗ്രൂപ്പ്.
• ബീറ്റ-അദ്രെനെര്ഗിച് ബ്ലോക്കറുകൾ.
• നിചൊതിനിച് ആസിഡ്.
• ചൊര്തിചൊസ്തെരൊഇദ്സ്.

വർദ്ധിച്ചു ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം

ഗ്ലൂക്കോസ് ഉപാപചയ പ്രാബല്യത്തിൽ അഡിപ്പോസ് ടിഷ്യു, പേശി, കരൾ സംഭവിക്കുന്നത്. ആന്റിഹിസ്റ്റമിൻ പേശികൾ വളപ്പിലെ ഏകദേശം 80% മെതബൊലിജെസ്. ഈ കേസിൽ പേശികൾ ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം ഒരു പ്രധാന ഉറവിടമായി പ്രവർത്തിക്കുന്നു. കളങ്ങളിൽ ഗ്ലൂക്കോസ് ഗ്രഹണ പ്രത്യേക ഗതാഗത ഗ്ലുത്൪ പ്രോട്ടീൻ മുഖാന്തരം പുറത്തു കൊണ്ടുപോയി. രെചെപ്തൊര് ജെറന്റോളജി സജീവമാകുമ്പോൾ ഫോസ്ഫോരിലേഷൻ പ്രതികരണങ്ങൾ ഒരു പരമ്പര പ്രവർത്തനക്ഷമമാക്കി. അവർ ഒടുവിൽ ച്യ്തൊസൊല് നിന്ന് ഓച്ചിറ വരെ ഗ്ലുത്൪ എന്ന ത്രംസ്ലൊചതിഒന് കാരണമാകാം. ഗ്ലൂക്കോസ് സെൽ നൽകാൻ കഴിയും ശേഷം. ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം (നിരക്ക് ഇനിമുതൽ സൂചിപ്പിച്ചു ചെയ്യും) ഗ്ലുത്൪ എന്ന ത്രംസ്ലൊചതിഒന് ബിരുദം കുറയുന്നു സംഭവിക്കുന്നത്. അതു ഉപയോഗം, ഗ്ലൂക്കോസ് ഉപ്തകെ കാര്യമായി ശ്രദ്ധേയമായ. ഹ്യ്പെരിംസുലിനെമിഅ ഷൗക്കത്തലി ഗ്ലൂക്കോസ് ഉത്പാദനം ലഭ്യമല്ല വരുമ്പോൾ, പെരിഫറൽ കോശങ്ങളുടെയും ഗ്ലൂക്കോസ് ഗ്രഹണ സൗകര്യം പുറമെ, ഈ സഹിതം. ടൈപ്പ് 2 പ്രമേഹം അതു പുനഃരാരംഭിച്ചു.

പൊണ്ണത്തടി

ഇത് പലപ്പോഴും വേണ്ടത്ര ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം കൂടിച്ചേർന്ന് ആണ്. ക്ഷമ ഭാരം 35-40% സംവേദനക്ഷമത അത്യന്തം ചെയ്യുമ്പോൾ 40% കുറഞ്ഞു. വയറുവേദന മതിൽ സ്ഥിതി കൊഴുപ്പ് ടിഷ്യു താഴെ സ്ഥിതി ഒരു അധികം ഉയർന്ന ഉപാപചയ പ്രവർത്തനം ഉണ്ട്. മെഡിക്കൽ നിരീക്ഷണങ്ങൾ സമയത്ത് വയറിലെ നാരുകൾ നിന്ന് പോർട്ടൽ രക്തചംക്രമണം ഫാറ്റി ആസിഡുകൾ കടന്നു വർദ്ധിച്ചു റിലീസ് കരൾ മധുസൂദനക്കുറുപ്പ് ഉത്പാദനം ജനിപ്പിക്കുമാറുള്ള വെളിപ്പെടുത്തി.

ക്ലിനിക്കൽ അടയാളങ്ങൾ

ലക്ഷണങ്ങൾ ഉപാപചയ ഭൗമ ബന്ധപ്പെട്ട ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം, അദ്വംതഗെഒഉസ്ല്യ് വയറുവേദന വണ്ണം, ഗർഭാകാലത്തെ പ്രമേഹം, ടൈപ്പ് 2 പ്രമേഹം, ദ്യ്സ്ലിപിദെമിഅ ആൻഡ് രക്താതിമർദ്ദം ഒരു കുടുംബം ചരിത്രം രോഗികളിൽ സംശയിക്കുന്ന ചെയ്യാം. റിസ്ക് പൊല്യ്ച്യ്സ്തിച് അണ്ഡാശയത്തില് സിൻഡ്രോം (പ്ചൊസ്) സ്ത്രീകളുടെ ന്. കാരണം പൊണ്ണത്തടി ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം ഒരു മാർക്കർ വേഷവും വസ്തുത, ആവശ്യമായ സ്വഭാവം വിലയിരുത്താൻ, അഡിപ്പോസ് കലകളുടെ വിതരണം നടക്കാത്ത ആണ്. ഇതിന്റെ സ്ഥാനം ഗിനെകൊഇദ്നൊമു കഴിയും - ശരീരം താഴെ, അല്ലെങ്കിൽ ഹുമനൊഇദ് തരം - പെരിതൊനെഉമ് മുന്നിൽ മതിൽ. ശരീരത്തിന്റെ മുകൾഭാഗത്ത് പകുതിയിൽ ശേഖരിക്കപ്പെടുകയും ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം കൂടുതൽ കാര്യമായ ഘടകം, മാറ്റിയ ഗ്ലൂക്കോസ് ടോളറൻസ്, പ്രമേഹം, താഴത്തെ ഭാഗങ്ങൾ അധികം പൊണ്ണത്തടി ഉണ്ട്. വയറുവേദന കൊഴുപ്പ് കലകളെ തുക തിരിച്ചറിയുന്നതിനായി താഴെ രീതി ഉപയോഗിക്കാം: അരയോളം ചുറ്റളവ്, ഹിപ് ചുറ്റളവ് ആൻഡ് ബി.എം.ഐ എന്ന അനുപാതം നിർണ്ണയിക്കാൻ. മനുഷ്യരുടെ ബി.എം.ഐ 27 വലിയവൻ വേണ്ടി സ്ത്രീകൾക്ക് 0.8 ഉം 0.1 നിരക്ക് വയറുവേദന കുറയ്ക്കാൻ ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം കൊണ്ട് രോഗനിർണ്ണയം ചെയ്യപ്പെടുന്നുണ്ട്. ലക്ഷണങ്ങൾ രോഗം അഴകായി പ്രത്യക്ഷമായി. പ്രത്യേകിച്ച് ത്വക്കിൽ ചുളിവുകള്, പരുക്കൻ ഹ്യ്പെര്പിഗ്മെംതെദ് പ്രദേശങ്ങൾ അടയാളപ്പെടുത്തി. പലപ്പോഴും അവർ അര്ംപിത്സ്, കൈമുട്ട്, സ്തനങ്ങൾ കീഴിൽ ദൃശ്യമാകും. ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം വിശകലനം ഒരു കണക്കുകൂട്ടൽ ഫോർമുല ആണ്. താഴെ പറയുന്നു ഹൊമ-ഇറാൻ കണക്കു: നോമ്പ് ഇൻസുലിൻ (MU / എൽ) നോമ്പ് ഗ്ലൂക്കോസ് (ംമൊല് / എൽ) x. ലഭിച്ച ഫലം 22.5 ഹരിച്ചാൽ. ആ ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം സൂചിക ഉണ്ടാകും. നൊര്മ - <2.77. വർദ്ധിച്ചുവരുന്ന ഇന്ദ്രിയങ്ങളെ ദിശയിൽ ഒരു വ്യതിയാനം ഡിസോർഡർ ടിഷ്യു രോഗനിർണ്ണയം കഴിയും എപ്പോൾ.

മറ്റു സംവിധാനങ്ങൾ ശാരിക: രക്തപ്രവാഹത്തിന്

ഇന്ന് രക്തചംക്രമണവ്യൂഹത്തിൻ പരാജയം ഇംസുലിനൊരെജിസ്തെനൊത്നൊസ്തി സ്വാധീനം സംവിധാനം യാതൊരു ഒറ്റ വിശദീകരണമൊന്നും. അഥെരൊഗെനെസിസ് ഒരു നേരിട്ട് പ്രഭാവം ഉണ്ടായിരിക്കാം. അതു പാത്രം മതിൽ മിനുസമുള്ള പേശികളുടെ ശേഖരണം ലിപിദ്സ് ഘടകങ്ങളും സമന്വയത്തിനും ഉത്തേജിപ്പിക്കാനുമൊക്കെ ഇൻസുലിൻ കഴിവ് സംഭവിക്കുന്നത്. ഈ അതോടൊപ്പം അര്തെരിഒസ്ച്ലെരൊസിസ് ബന്ധപ്പെട്ട ഉപാപചയ ഡിസോർഡേഴ്സ് കാരണം കൊണ്ടാകാം. ഉദാഹരണത്തിന്, രക്താതിമർദ്ദം, ദ്യ്സ്ലിപിദെമിഅ, ഗ്ലൂക്കോസ് സഹിഷ്ണുത മാറ്റങ്ങൾ വരാം. രോഗം പഥൊഗെനെസിസ് ൽ രക്തക്കുഴലുകൾ എംദൊഥെലിഉമ് പ്രത്യേക പ്രാധാന്യം ാന് ചടങ്ങിൽ ആകുന്നു. ഇതിന്റെ ചുമതല ന്യൂറോ വസൊദിലതിഒന് ആൻഡ് വസൊചൊംസ്ത്രിച്തിഒന് സെച്രെതിന്ഗ് രക്തം ചാനലുകളുടെ ടോൺ നിലനിർത്താൻ ആണ്. സംസ്ഥാനത്ത് നിയമങ്ങൾ ഇൻസുലിൻ നൈട്രിക് ഓക്സൈഡ് (2) റിലീസ് ചെയ്ത് പാത്രം മതിൽ സുഗമമായ പേശി നാരുകൾ ഇളവ് ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നു. മാത്രമല്ല, എംദൊഥെലിഉമ്-ആശ്രിത വസൊദിലതിഒന് വർധിപ്പിക്കാനായി കഴിവ് ഗണ്യമായി പൊണ്ണത്തടി രോഗികളിൽ മാറ്റം. ഒരേ ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം രോഗികൾക്ക് ബാധകമാണ്. മിച്രൊഅന്ഗിഒപഥ്യ് - സാധാരണ ഉദ്ദീപനങ്ങളുമായുള്ള പ്രതികരിക്കാൻ, ഒപ്പം വികസിപ്പിക്കാൻ കൊറോണറി ആർട്ടറി പരാജയം വികസിപ്പിച്ചതോടെ നിങ്ങൾ മിച്രൊചിര്ചുലതൊര്യ് മാനസികരോഗങ്ങൾ ആദ്യ ഘട്ടത്തിൽ സംസാരിക്കാൻ കഴിയുന്ന. ഈ ത്വരയാണ് അവസ്ഥ പ്രമേഹം (പ്രമേഹം) രോഗികളിൽ ഭൂരിഭാഗം ൽ നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു.

ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം ഫിബ്രിനൊല്യ്സിസ് പ്രക്രിയയിൽ അസ്വസ്ഥതയുടെ പ്രകാരം രക്തപ്രവാഹത്തിന് കാരണമാകും. PAI-1 (പ്ലസ്മിനൊഗെന് അച്തിവതൊര് ഇംഹിബിതൊര്) പ്രമേഹ രോഗികൾക്ക് തൂക്കവുമുളള നൊംദിഅബെതിച് ഉയർന്ന സാന്ദ്രത ആണ്. PAI-1 സമന്വയത്തിനും പ്രൊഇംസുലിന് ഇൻസുലിൻ ഉത്തേജനം. ഫിബ്രിനൊഗെന് മറ്റ് പ്രൊചൊഅഗുലംത് ഘടകങ്ങൾ നില ഇതോടൊപ്പം.

മാറി ഗ്ലൂക്കോസ് ടോളറൻസ് ടൈപ്പ് 2 പ്രമേഹം

ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം പ്രമേഹം ക്ലിനിക്കൽ പ്രകടനമാണ് മുൻപുള്ള ഒരു ഘടകമാണ്. ഗ്ലൂക്കോസ് കേന്ദ്രീകരണം കുറച്ച് വേണ്ടി പാൻക്രിയാസ് ബീറ്റ സെല്ലുകൾ സംഗമം. കേന്ദ്രീകരണം കുറച്ച് അതാകട്ടെ ഒരു ബന്ധു ഹ്യ്പെരിംസുലിനെമിഅ നയിക്കുന്നു, ഇൻസുലിൻ ഉൽപാദനം വർദ്ധിപ്പിക്കുക നടപ്പിലാക്കുകയും. എഉഗ്ല്യ്ചെമിഅ കാലത്തോളം ബീറ്റ കോശങ്ങൾ പ്രതിരോധം മറികടക്കാൻ പ്ലാസ്മ ഇൻസുലിൻ താരതമ്യേന ഉയർന്ന അളവ് കഴിയും പോലെ രോഗികളിൽ കൈകാര്യം ചെയ്യാവുന്നതാണ്. ആത്യന്തികമായി, ഈ കഴിവ് ഗണ്യമായി നഷ്ടപ്പെട്ടു ഗ്ലൂക്കോസ് വർദ്ധിക്കുന്നു ഹ്യൂസ്റ്റൺ. ടൈപ്പ് 2 പ്രമേഹം ഒരു പശ്ചാത്തലത്തിൽ ഒരു ഒഴിഞ്ഞ വയറുമായി ന് ഹൈപർഗ്ലൈസീമിയക്കുമുള്ള ഉത്തരവാദിത്വം ഒരു കീ ഘടകം,, ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം കരൾ ആണ്. ആരോഗ്യകരമായ പ്രതികരണം ഗ്ലൂക്കോസ് ഉൽപ്പാദനം കുറയ്ക്കാൻ ആണ്. എപ്പോഴാണ് ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം, പ്രതികരണം നഷ്ടമാകുന്നു. തത്ഫലമായി, അമിതമായ കരൾ ഗ്ലൂക്കോസ് ഉത്പാദനം ഹൈപർഗ്ലൈസീമിയക്കുമുള്ള നോമ്പ് ഫലമായി തുടരുന്നു. ഇൻസുലിൻ ഹ്യ്പെര്സെച്രെതിഒന് നൽകാൻ ബീറ്റാ കോശങ്ങൾ കഴിവ് നഷ്ടമാകും മാറ്റിയ ഗ്ലൂക്കോസ് ടോളറൻസ് എന്ന ഹ്യ്പെരിംസുലിനെമിഅ കൊണ്ട് ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം മാറ്റം മാർക്കോടെ. പിന്നീട്, സംസ്ഥാനം ക്ലിനിക്കൽ പ്രമേഹം ഹൈപർഗ്ലൈസീമിയക്കുമുള്ള മുസിരിസ് മാറിയിരിക്കുന്നു.

രക്താതിമർദ്ദം

ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം പശ്ചാത്തലത്തിൽ വികസന നയിക്കുന്ന നിരവധി സംവിധാനങ്ങൾ ഉണ്ട്. നിരീക്ഷണങ്ങൾ വസൊദിലതിഒന് ആൻഡ് വസൊചൊംസ്ത്രിച്തിഒന് സജീവമാക്കൽ ദുർബലമായി രക്തക്കുഴലുകൾ പ്രതിരോധം സംഭാവന മനസ്സിലാക്കിയിട്ടുണ്ട്. ഇൻസുലിൻ നാഡി രചനയായിരുന്നു (അനുഭാവമുള്ള) സിസ്റ്റം പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്ന. ഈ പ്ലാസ്മ നോറെപിനേഫ്രിന് സാന്ദ്രത വർദ്ധനവ് നയിക്കുന്നു. ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം രോഗികളിൽ അന്ഗിഒതെംസിന് പ്രതികരണമായി വർദ്ധിച്ചു. കൂടാതെ, ക്രമീകരണങ്ങളാണ് വസൊദിലതിഒന് അതിജീവിക്കാനാവൂ. നിയമങ്ങൾ സംസ്ഥാന ഇൻസുലിൻ രക്തക്കുഴലുകൾ പേശി മതിൽ ഇളവ് ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നു. ഈ കേസിൽ വസൊദിലതതിഒന് എംദൊഥെലിഅല് നൈട്രിക് ഓക്സൈഡ് റിലീസ് / തലമുറ മദ്ധ്യസ്ഥത ആണ്. ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം രോഗികളിൽ, എംദൊഥെലിഅല് ചടങ്ങിൽ ാന് ആണ്. ഈ 40-50% വഴി വസൊദിലതിഒന് കുറയ്ക്കുന്നു.

ദ്യ്സ്ലിപിദെമിഅ

ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം അഡിപ്പോസ് ടിഷ്യു നിന്ന് കഴിച്ച് സാധാരണ ഔട്ട്പുട്ട് ഒഴിവാക്കൽ ഫാറ്റി സ്വതന്ത്ര ആസിഡുകൾ തടസ്സപ്പെടുത്തി സന്ദർഭം. വർദ്ധിച്ച ഏകാഗ്രത മധുസൂദനക്കുറുപ്പ് വിപുലമായ സിന്തസിസ് ഒരു അടിമണ്ണ് ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നത്. ഈ വ്ല്ദ്ല് ഉത്പാദനം ഒരു സുപ്രധാന ഘട്ടമാണ്. ലിപൊപ്രൊതെഇന് ലിപസെ - ഒരു പ്രധാന രാസാഗ്നിയുടെ ആരെങ്കിലും ഹ്യ്പെരിംസുലിനെമിഅ കുറച്ചു പ്രവർത്തനം. പശ്ചാത്തല സ്പെക്ട്രം കൊളസ്ട്രോളായ തരം ഗുണപരമായ മാറ്റങ്ങൾ 2 പ്രമേഹം, ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം ഇടയിൽ എൽ.ഡി.എൽ കണങ്ങളുടെ ഓക്സീകരണം വർദ്ധിക്കാനിടയാകുമെന്നും ബിരുദം പരാമർശിച്ചു വേണം. ഈ പ്രക്രിയ കൂടുതൽ വരാനുള്ള ഗ്ല്യ്ചതെദ് അപൊലിപൊപ്രൊതെഇംസ് കണക്കാക്കുന്നു.

ചികിത്സാ നടപടികൾ

വർദ്ധിച്ചുവരുന്ന ഇൻസുലിൻ സംവേദനക്ഷമത നിരവധി വഴികളിൽ നേടാം. ഇതിൽ ഭാരം ശാരീരിക പ്രവർത്തനത്തിൽ കുറയ്ക്കണമെന്നാണ്. ഭക്ഷണത്തിൽ ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം അഞ്ചാറ് ആളുകൾക്കായി പ്രധാനമാണ്. ഡയറ്റ് ഏതാനും ദിവസങ്ങളിൽ സ്ഥിരത സംഭാവന. കൂടുതൽ സംവേദനക്ഷമത മെച്ചപ്പെടുത്തുക ശരീരഭാരം പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കാനും. നാടിൻറെ ഒരു ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം ജനം, ചികിത്സ പല ഘട്ടങ്ങൾ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു. ആഹാരവും ശാരീരിക പ്രവർത്തനങ്ങളുടെ ഒരേനിലയിലാക്കൽ ആദ്യ ചികിത്സ ഘട്ടത്തിൽ കരുതപ്പെടുന്നു. ഇൻസുലിൻ തിരിച്ചറിഞ്ഞു ജനങ്ങൾക്ക്, ഭക്ഷണത്തിൽ കുറഞ്ഞ കലോറി വേണം. ശരീരഭാരം (5-10 കിലോഗ്രാം) ഒരു കുറവുണ്ടായിട്ടുണ്ടെങ്കിലും പലപ്പോഴും പച്ചക്കറികളുടെയും നിയന്ത്രണം മെച്ചപ്പെടുത്താൻ സഹായിക്കും. 80-90% കലോറി കാർബോഹൈഡ്രേറ്റ് കൊഴുപ്പ് തമ്മിലുള്ള വിതരണം, പ്രോട്ടീൻ നിന്ന് 10-20%.

മരുന്ന്

"മെതമൊര്ഫിന്" മരുന്നുകൾ ബിഗുഅനിദെ ഒരു ഗ്രൂപ്പിന് അര്ത്ഥം. മരുന്ന് പെരിഫറൽ ആൻഡ് ഷൗക്കത്തലി ഇൻസുലിൻ സംവേദനക്ഷമത മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നു. ഈ സാഹചര്യത്തിൽ അതിന്റെ സെച്രെതിഒന് ബാധകമാകുന്നില്ല എന്നാണ്. ഇൻസുലിൻ ഒരുക്കം "മെതമൊര്ഫിന്" നിഷ്ഫലമായ അഭാവത്തിൽ. "ത്രൊഗ്ലിതജൊനെ" യുഎസ്എയിലെ ഉപയോഗിക്കാൻ അനുവദിച്ച ആദ്യ മെദിചമെംത് തിഅജൊലിദിനെദിഒനൊവ് ഗ്രൂപ്പ് ആണ് എന്നാണ്. മയക്കുമരുന്ന് ഗ്ലൂക്കോസ് ഗതാഗത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു. ഇത് പ്പര്-ഗാമ രെചെപ്തൊര് സജീവമാക്കുന്നതിനും സംഭവിക്കുന്നത്. അതുവഴി അത് ഇൻസുലിൻറെ-ഉത്തേജനം ഗ്ലൂക്കോസ് ഗ്രഹണ വർദ്ധനവ് നയിക്കുന്നു ഗ്ലുത്൪ പദപ്രയോഗം, മെച്ചപ്പെടുത്തി. ഒരു ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം ഉണ്ട് രോഗികളെ, ചികിത്സ ചൊല്ലിക്കൊടുത്തു ചെയ്ത് സംയുക്ത കഴിയും. മുകളിൽ മാർഗങ്ങൾ ഉത്പാദിപ്പിക്കാൻ ഒരു സുല്ഫൊംയ്ലുരെഅ കൂടെ, ചിലപ്പോൾ പരസ്പരം സംയുക്തമായും ഉപയോഗിക്കുന്നു ചെയ്യാം ഒരു സിനേർജറ്റിക് പ്രഭാവം പ്ലാസ്മ ഗ്ലൂക്കോസ് മറ്റ് ശാരിക ന്. ഒരു സുല്ഫൊംയ്ലുരെഅ കോമ്പിനേഷൻ മരുന്ന് "മെതമൊര്ഫിന്" സെച്രെതിഒന് ഇൻസുലിൻ സംവേദനക്ഷമത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു. ഈ സാഹചര്യത്തിൽ, കൃത്രിമമായി ഭക്ഷണം ശേഷം ഒരു ഒഴിഞ്ഞ വയറുമായി കുറയ്ക്കുക. അസൈൻ ചെയ്ത കോമ്പിനേഷൻ ചികിത്സ രോഗികൾ, ഹ്യ്പൊഗ്ല്യ്ചെമിഅ കൂടുതൽ സാധാരണ പ്രകടനമാണ് ആയിരുന്നു.